Tipo 1: Reazione anafilattica
Introduzione iniziale dell'antigene (ad esempio, penicillina) comporta la produzione di anticorpi citotossici (principalmente IgE) in persone sensibili. Questi sono collegati alla superficie di mastociti.
Sulla successiva esposizione, l'antigene reagisce con gli anticorpi preformati, causando degranulazione dei mastociti e rilascio di istamina serotonina e sostanza reagire lenta (SRSA). Questo può portare a asma a causa di bronco costrizione o shock anafilattico, a causa di una dilatazione capillare diffusa.
Allergeni, come pollini, casa di polvere e funghi di reagire con cella associato IgE delle vie respiratorie che portano asma bronchiale o febbre da fieno. Allergeni dal cibo possono causare l'orticaria.
Ipersensibilità di tipo reazione si verifica entro 30 minuti di esposizione agli allergeni. Tale reazione può essere abolita da droghe come l'adrenalina e disoduim cromoglicato che impediscono il rilascio di istamina. Gli antistaminici competono con l'istamina rilasciato per i siti effettore. Ripetuto introduzione dell'allergene nei risultati di piccole dosi in d'ipersensibilizzazione.
Tipo II: Citotossiche ipersensibilità
Alcuni farmaci possono complessi con le proteine di membrana delle cellule del sangue che porta alla produzione di auto-anticorpi. Questi anticorpi possono lisare cellule del sangue attraverso l'azione di complemento. Anemia emolitica causata da dopa alfa metile, agranulocitosi, prodotto da amidopyrine e Trombocitopenia indotta da chlorothiazides sono esempi di questo meccanismo.
Tipo III: Complesso sistema immunitario mediata danno tissutale
La continua presenza dell'antigene provoca produzione dell'anticorpo persistente. Complessi dell'anticorpo dell'antigene formano e circolano nel sangue. Queste molecole pesanti sono intrappolate nei vasi sanguigni, glomeruli renali, polmoni, pelle e articolazioni.
Sistema del complemento si attiva tramite il percorso alternativo. I prodotti di degradazione di complemento attraggono polimorfi e macrofagi e una reazione infiammatoria imposta in wth risultante danni ai tessuti. Si verifica l'aggregazione piastrinica e questi microthrombi portare alla occlusione vascolare e ischemia. Se l'anticorpo è in eccesso, i complessi sono precipitati rapidamente e tendono a essere localizzata presso il sito di entrata dell'antigene. Questo porta alla reazione di tipo Arthus. Se un antigene viene iniettato per via intradermica in un animale iper-immuned, eritema ed edema si verificano presso il sito di iniezione.
Questa reazione raggiunge un picco in 3-8 ore e viene indicata come reazione di tipo intermedio della pelle. Agricoltore del polmone è il classico esempio di tipo localizzata reazione III. D'altra parte, se antigene è in eccesso, solubile complessi sono formati quali precipitato in tutti i tessuti, dando luogo al tipo di malattia da siero di reazione. I grumoso precipitati granulare visti in glomeruli renali in gruppo glomerulonefrite sono dovuti al tipo sistemico reazione III.
Tipo IV: Reazione di ipersensibilità T-cell-mediated
Questo viene anche chiamato ipersensibilità di tipo ritardato in cui lesione eritematosa indurated lenta si sviluppa dopo un tubercolina iniettato per via intradermica (o antigene simili) su base individuale.
Ipersensibilità stimolante
Cellule della tiroide sono normalmente stimolate da TSH attraverso un recettore di membrana associato. Il lungo agendo stimolatore della tiroide (Lat) che è un anticorpo contro alcuni componenti f il recettore produce anche TSH come attività, ma esso è più prolungato. La stimolazione continua di LATS conduce a ipertiroidismo. Analogamente, la globulina anti-lymphocyte è stimolante di linfociti in condizioni adeguate.
Tipo VI: Anticorpo dipendente cellulo-mediata citotossico meccanismo (ADCC)
Questo meccanismo non richiede attività di complemento. Le cellule effector sono cellule t né b ma sono chiamate cellule K. La specificità di questa reazione risiede nella molecola di anticorpo. Solo una piccolissima quantità di anticorpi sono tenute a produrre questa reazione e quindi questo meccanismo è efficacia nelle zone dove la concentrazione di anticorpi può essere minima, per esempio, presso il sito di tumori solidi. Il pieno significato di questo meccanismo non è stato conosciuto.
